破译白癜风绝密档案 http://news.39.net/bjzkhbzy/180423/6185446.html点击蓝字
典型的症状为：静止震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常，严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状◆病变部位：基底节黑质-纹状体◆发病机制：——多巴胺神经元变性坏死，多巴胺能神经功能减弱——胆碱能神经功能相对占优势◇重新调整两类递质的平衡，药物分为：一、拟多巴胺药左旋多巴——进入脑内脱羧生成多巴胺卡比多巴——左旋多巴增效剂金刚烷胺——促多巴胺释放药溴隐亭——多巴胺受体激动剂二、胆碱受体阻断药苯海索——中枢抗胆碱药 （一）拟多巴胺类药1.左旋多巴作用：补充多巴胺机制：左旋多巴是合成多巴胺的前体物质。◇口服迅速吸收。肉类蛋白质中某些氨基酸会影响左旋多巴的吸收，应避免同时进食蛋白质类食物，应隔开2～3h。◇99%被脱羧酶脱羧，并有首关消除，仅1%的原形药物可到达脑内；◇在外周生成的多巴胺不能穿过血脑屏障，不仅无药理作用，而且引起不良反应；◇外周脱羧酶抑制药——卡比多巴，可显著增加原形药物透过血脑屏障。1.抗帕金森病作用：进入中枢的L-dopa，在中枢多巴脱羧酶的作用下，脱羧转变为DA，补充纹状体中DA的不足。2.治疗肝昏迷（肝性脑病）：L-dopa进入脑内，可转变成NA，对抗脑内胺类假递质，恢复中枢神经功能，使肝性脑病患者清醒，但不能改善肝功能。抗帕金森病作用特点是：①疗效与黑质纹状体病损程度相关，对轻症和年轻患者疗效较好，重症和年老体弱者疗效较差；②对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；③显效慢，一般在用药2～3周才出现疗效，1～6个月以上方可获得最大疗效；④疗效与疗程有关：疗程超过3个月，50%的患者获得较好疗效；疗程1年以上，疗效达75%；⑤对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森综合征无效。1）维生素B6——是脱羧酶辅基，加速左旋多巴在肝中转化成多巴胺，降低其疗效。2）利血平——可耗竭黑质纹状体中多巴胺，降低左旋多巴疗效。 3）氯丙嗪——能阻断多巴胺受体，除降低左旋多巴疗效外，还可引起药源性帕金森综合征。（1）消化道反应：80%出现恶心、呕吐和食欲减退等，与DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体有关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。（2）心血管反应：治疗初期约30%患者出现直立性低血压，原因不清。另外，可引起心动过速、心绞痛和心律失常等。（3）精神障碍：表现为失眠、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状，尤其是高龄者可出现幻觉、妄想等，可能与DA作用于大脑边缘叶有关，需减量或更换药物。（4）神经系统反应：1.不自主的异常运动：为长期用药所引起的不随意运动，多见于面部肌群，如口-舌-颊抽搐、张口、伸舌、皱眉等。2.“开-关”现象：即患者突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关），两种现象可交替出现。——大多数发生于持续服药1年以上，一旦发生应减量或停用。2.卡比多巴——左旋多巴增效剂1.外周脱羧酶抑制剂。2.与左旋多巴按1：10的剂量合用——既提高疗效，又减少副作用。3.单用无效复方左旋多巴：苄丝肼+左旋多巴；卡比多巴+左旋多巴3.金刚烷胺①促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺；②抑制DA再摄取；③直接激动多巴胺受体；④较弱的中枢抗胆碱作用。◆缓解震颤、僵直效果好；◆起效快而持续时间短，用药48小时后出现作用，2周后获最大效应，但维持时间短。4.溴隐亭◎大剂量口服——可激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体，故用于治疗帕金森病。◎小剂量口服——可激动结节-漏斗部的多巴胺受体，减少催乳素和生长激素释放。 用于回乳（抑制催乳素分泌）
治疗催乳素分泌过多症（闭经泌乳综合征）
治疗肢端肥大症（抑制生长素分泌）（二）中枢抗胆碱药——苯海索（安坦）阻断中枢胆碱受体，减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，疗效不如左旋多巴。1.轻症患者2.由于不良反应或禁忌证不能耐受左旋多巴以及左旋多巴治疗无效的患者。3.对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。外周抗胆碱表现：如口干、散瞳、视力模糊、尿潴留、便秘等。窄角型青光眼、前列腺肥大禁用。二、抗老年性痴呆药胆碱能神经元退行性病变——中枢神经系统内乙酰胆碱受体变性、神经元数目减少等。多奈哌齐（安理申）、加兰他敏、卡巴拉丁；石杉碱甲、利斯的明抑制中枢神经系统的胆碱酯酶！使中枢Ach↑常见：腹泻、肌肉痉挛、疲乏、恶心呕吐、失眠头晕。少数患者出现血肌酸激酶轻微增高。类似新斯的明划重点，划重点啦！下面的话很重要啊！大家在看完我写的推送后，能不能动动自己的手点一下
